КЛЕТОЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Следует отметить, что тип иммунного ответа во многих слу­чаях может служить прогностическим признаком. Например, появление высоких титров антител при туберкулезе или лепре означает неблагоприятный прогноз для течения болезни.

Таким образом, запуск реакций специфического иммунно­го ответа обычно имеет в своей основе:

1) развитие воспалительной реакции в лимфоидном органе;

2) концентрацию антигенспецифических клонов лимфоци­
тов;

3) активацию и пролиферацию Т-хелперов с дальнейшей
ориентацией дифференцировки в ТЫ-клетки (клеточный им­
мунный ответ) или в Th2 (гуморальный иммунный ответ).

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Клеточный иммунный ответ довольно разнообразен, и не все его проявления достаточно изучены.

В настоящее же время можно выделить несколько типов клеточного иммунного ответа, которые различаются как по ме­ханизму реакции, так и по составу участвующих клеток:

1) реакция гиперчувствительности замедленного типа;

2) цитотоксический Т-клеточный ответ;

160

3) реакция отторжения трансплантанта. Из них первые две наиболее значимы для инфекционной патологии и потому будут рассмотрены подробнее.

Гиперчувствительность замедленного типа

Гиперчувствительность замедленного типа была одной из первых иммунологических реакций, которая использовалась для диагностики туберкулеза, и потому довольно хорошо изу­чена.

В основе реакции замедленного типа лежит специфическое иммунное воспаление, которое развивают неспецифические клетки — макрофаги. Однако для развития такой воспалитель­ной реакции макрофаги должны быть активированы специфи­ческими Т-хелперами. Это подразумевает, что организм должен быть сенсибилизирован (т. е. предварительно должен контакти­ровать с определенным антигеном). Благодаря этому в организ­ме появляются Th-клетки, специфически распознающие этот конкретный антиген.

После контакта с клетками APC_S, презентирующими анти­ген, Т-хелперные клетки начинают выделять смесь цитокинов (IFN7, TNFa, IL-2). Эти цитокины мощно активируют макро­фаги. В ответ макрофаги развивают реакции респираторного взрыва и секреторной дегрануляции, секретируют NO" и ее ме­таболиты. Это способствует разрушению не только инфекта, но и собственной ткани. В результате, на месте проникновения инфекта (или антигена) развивается локальное воспаление, вы­ражающееся в формировании ограниченной плотной припух­лости.